许多癌症的生长以快速和失控著称，这是因为它们的细胞超出了分子制动（molecular brakes）的限制，而后者通常控制着新老细胞交替时的分裂活动。调节这些制动的是一组周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases，简称CDKs）。研究发现，细胞的改变引起CDK4和CDK6两种酶的过度活化，而这种现象在多种癌症种皆有体现。
截至2019年初，CDK4/6抑制剂已被证实在晚期雌激素受体阳性（estrogen-receptor positive）和人类表皮生长因子受体2阴性乳腺癌（advanced estrogen-receptor positive,
HER2-negative breast cancer）的治疗上最为有效。CDK4/6抑制剂包括帕博西尼（palbociclib）、瑞博西尼（ribociclib）和abemaciclib（暂无中文译名），它们与激素阻滞药物（hormone-blocking drugs）结合后大大改善了这类患者的无进展生存期（progression-free survival）和缓解率（response rates）。
丹娜—法伯癌症研究所早期药物开发中心（Early Drug Development Center）主任Geoffrey Shapiro博士（Geoffrey Shapiro, MD, PhD）指出，这些药物的作用机制基于科学家们有选择地关闭过度活化的CDK4和CDK6激酶。这些抑制剂药物（inhibitor drugs）通过降低CDK4/6的活化而恢复了视网膜母细胞瘤蛋白质（retinoblastoma
(Rb) protein）抑制生长的功能，而Rb蛋白质是细胞分裂（cell division）的一个控制点（control point）。因此，癌细胞的分裂周期被抑制剂药物所阻断，从而限制了它们的增殖。在有些病例中，癌细胞不仅停止分裂，还进入了一种失去所有循环和生长能力的状态，自此以后，肿瘤能够缩小。
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丹娜—法伯癌症研究所近期的研究表明：CDK4/6抑制剂在抗击肿瘤时的表现不仅有阻断细胞分裂，还有释放免疫系统攻击癌细胞的特点。
研究人员在乳腺癌和其它实体肿瘤的动物模型中发现，CDK4/6抑制剂abemaciclib刺激了增强肿瘤抗原（tumor antigens）对免疫系统细胞毒性T-细胞表达（immune system’s cytotoxic T cells）的物质的生成，这种物质让T-细胞识别出外来癌细胞，并作好攻击癌细胞的准备。
科学家们还发现，abemaciclib降低了肿瘤微环境（tumor microinvironment）里T-细胞的另外一个子集的数量，暨免疫抑制T-调节性细胞（immune-suppressing T regulatory cells），从而有助于释放针对癌症的免疫反应。研究人员进一步指出，将CDK4/6抑制剂药物和免疫检查点抑制抗体（with immune checkpoint-blocking antibodies）结合或可改善免疫疗法（immunotherapy）的效能。
到目前为止，CDK4/6抑制剂对激素受体阳性乳腺癌（ER+ breast cancer）疗效最佳，且只被批准用于这类癌症的广泛治疗上。然而，Shapiro博士表示，CDK4/6抑制剂也在其它癌症类型中呈现活跃性，包括：脂肪肉瘤（liposarcoma）、
非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer）、套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma）、黑色素瘤（melanoma）以及胶质母细胞瘤（glioblastoma）。除与免疫检查点抑制剂结合外，临床前期和临床试验还正在测试CDK4/6抑制剂与一系列分子药物的结合，旨在更有效地抑制肿瘤的生长和分裂。
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